HBOT : Des mécanismes à l'amélioration cognitive (Revue)

Message clé

La revue montre : HBOT intermittente module des voies cellulaires centrales (notamment SIRT1, Nrf2, HIF-1α), améliore le flux sanguin cérébral, le métabolisme et la microstructure et est associée dans les études à l'AVC, le TBI, le MCI/AD ainsi qu'aux personnes en bonne santé avec des gains cognitifs. PMC

Contexte – Pourquoi l'HBOT pour le cerveau ?

L'HBOT augmente l'oxygène dissous au-delà de 1 ATA et atteint ainsi également les hypoperfusions. Outre les indications établies (par exemple, intoxication au CO, conséquences des radiations), l'HBOT est de plus en plus étudiée pour les objectifs neurocognitifs. Mécaniquement, l'HBOT influence le stress oxydatif, l'inflammation, la fonction mitochondriale, l'apoptose, l'angiogenèse et la neurogenèse. PMC

Que dit la preuve dans la revue ?

Après les lésions cérébrales (AVC, TBI)

• Phase chronique tardive post-AVC : 40–60 séances (~2 ATA) → améliorations significatives de la mémoire, des fonctions exécutives ; parallèlement CBF↑, métabolisme↑. Les effets ont duré dans les études des mois. PMC

• TBI (léger/chronique) : Indices de neuroplasticité, CBF↑, microstructure blanche/grise améliorée ; gains fonctionnels dans la cognition et les compétences quotidiennes. PMC

Dégénérescence neurologique (MCI/AD, démence vasculaire)

• MCI/AD : Amélioration des scores cognitifs et du métabolisme cérébral (PET/FDG, spécifique de la région). Partiellement persistant 1-3 mois après l'HBOT. PMC

• Démence vasculaire : Gains cognitifs (par exemple MMSE↑) ; Humanine (peptide protecteur mitochondriale) ↑ → suggère des mécanismes mitochondriaux. PMC

Personnes en bonne santé & vieillissement sain

• Jeunes & personnes âgées en bonne santé : Amélioration des capacités de mémoire de travail/épisodique, courbe d'apprentissage, résistance à l'interférence ; chez les personnes âgées, lié à des augmentations de CBF. HBOT à court terme (par exemple 15 jours) souvent insuffisant ; 40-60 séances montrent des effets plus durables. PMC

Mécanismes clés (expliqués simplement)

• SIRT1/Nrf2 : Réponse antioxydante & biogenèse mitochondriale → équilibre ROS et protection cellulaire.

• HIF-1α : L'hyperoxie intermittente déclenche une adaptation similaire à l'hypoxie → angiogenèse, changements métaboliques.

• Wnt/Neurogenèse, Anti-apoptose, Modulation de l'inflammation : Base pour gains structurels et fonctionnels (cf. figures dans le texte intégral). PMC

Indications de protocole (des études citées dans la revue)

• Souvent : 40-60 séances, 5 fois/semaine, 2-3 ATA, environ 90 min avec pauses d'air.

• Modèle dose-temps compte : intermittent & à long terme → adaptatif (hormétique) plutôt que simplement oxydatif. PMC

Limites

• Revue narrative (pas de cohorte propre).

• Protocoles hétérogènes et populations → résultats non transférables 1:1.

• Plus de ECR avec contrôle fictif, suivis à long terme et critères d'évaluation unifiés nécessaires. PMC

Pour la pratique (conseils pour le site Web)

• HBOT offre des chemins biologiquement plausibles vers des améliorations cognitives (CBF/métabolisme/microstructure).

• Application précoce lors de déficiences naissantes (MCI/VD) semble plus judicieuse que dans les stades avancés d'AD.

• Personnalisation via biomarqueurs (CBF, domaines cognitifs) et ajustement fin du protocole. PMC