Étude
HBOT, mitochondries et stress oxydatif : Que dit la preuve ?
L'HBOT intermittente améliore la fonction mitochondriale et réduit le stress oxydatif : augmentation temporaire des ROS↑, à long terme via les systèmes antioxydants Nrf2/SIRT1/HIF-1α↑ et diminution des ROS↓.
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Point Clé
La revue résume : l'exposition à l'HBOT court-terme peut augmenter le stress mitochondrial et les ROS ; cependant, les protocoles à long terme/intermittents améliorent la fonction mitochondriale et réduisent les ROS, notamment via les systèmes antioxydants (SOD, catalase/GPx) et l'activation de Nrf2, SIRT1 et HIF-1α (paradoxe hyperoxique-hypoxique). Ces mécanismes expliquent pourquoi l'HBOT peut être thérapeutiquement pertinent dans les maladies avec dysfonction mitochondriale. PubMedDOI
Contenu en bref (explication simple)
Comment l'HBOT agit sur les mitochondries
Plus d'oxygène dissous (jusqu'à ~20 fois à ~2.5 ATA) alimente directement les tissus - les mitochondries sont ainsi l'organelle cible principale. DOI
Effet dual sur les ROS :
Voies clés & systèmes de protection
Enzymes antioxydantes : SOD → Dégradation du H₂O₂ via catalase/GPx ; dans le cerveau, systèmes Trx/Prx supplémentaires. DOI
Programmes de transcription : Nrf2 (gènes antioxydants), SIRT1 (biogenèse mitochondriale), HIF-1α (hypoxie mimétique par hyperoxie intermittente). PubMedDOI
Importance clinique (dérivation de la revue)
De nombreuses maladies présentent une dysfonction mitochondriale/ déséquilibre des ROS → l'HBOT offre ici des points d'approche biologiquement plausibles. (évaluation de la revue, pas de nouvelles données primaires) PubMed
Limites des preuves
Caractère de la revue : pas de propre cohorte de patients.
Protocoles hétérogènes dans les études primaires (pression, durée, cycles) → effets dépendants du modèle dose-temps. PubMed
Éléments FAQ (optionnel pour votre page)
Le stress oxydatif augmente-t-il sous HBOT ?
À court terme : oui, possible. Intermittent/à long terme : l'adaptation et la régulation ascendante des antioxydants prédominent, nette Réduction des ROS et amélioration de la fonction mitochondriale. PubMedDOI
Pourquoi « intermittent » est-il important ?
Parce que l'hyperoxie répétée déclenche des signaux hormétiques (Nrf2/SIRT1/HIF-1α) – cœur du paradoxe hyperoxique-hypoxique. DOI
Auteurs
Nofar Schottlender ; Irit Gottfried ; Uri Ashery
Balises
HBOT, mitochondries, stress oxydatif, ROS, Nrf2, SIRT1, HIF-1α, antioxydants, paradoxe hyperoxique-hypoxique, Biomolecules 2021
Détails de la publication
Type d'étudiant :
Revue narrative (Travail de synthèse)
Publication :
Biomolécules 2021; 11(12):1827 (Numéro d'article)
Participants :
non applicable (Revue)
Lieu :
Université de Tel Aviv, École de Neurobiologie, Biochimie et Biophysique ; École Sagol des Neurosciences, Israël
Pages :
DOI :
Identifiant PubMed :
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