Étude

HBOT, mitochondries et stress oxydatif : Que dit la preuve ?

L'HBOT intermittente améliore la fonction mitochondriale et réduit le stress oxydatif : augmentation temporaire des ROS↑, à long terme via les systèmes antioxydants Nrf2/SIRT1/HIF-1α↑ et diminution des ROS↓.

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Point Clé

La revue résume : l'exposition à l'HBOT court-terme peut augmenter le stress mitochondrial et les ROS ; cependant, les protocoles à long terme/intermittents améliorent la fonction mitochondriale et réduisent les ROS, notamment via les systèmes antioxydants (SOD, catalase/GPx) et l'activation de Nrf2, SIRT1 et HIF-1α (paradoxe hyperoxique-hypoxique). Ces mécanismes expliquent pourquoi l'HBOT peut être thérapeutiquement pertinent dans les maladies avec dysfonction mitochondriale. PubMedDOI

Contenu en bref (explication simple)

Comment l'HBOT agit sur les mitochondries

  • Plus d'oxygène dissous (jusqu'à ~20 fois à ~2.5 ATA) alimente directement les tissus - les mitochondries sont ainsi l'organelle cible principale. DOI

  • Effet dual sur les ROS :

    • À court terme : augmentation possible des ROS/stress oxydatif.

    • À long terme/intermittent : plus de capacité antioxydante, moins de ROS, meilleure performance mitochondriale. PubMedDOI

Voies clés & systèmes de protection

  • Enzymes antioxydantes : SOD → Dégradation du H₂O₂ via catalase/GPx ; dans le cerveau, systèmes Trx/Prx supplémentaires. DOI

  • Programmes de transcription : Nrf2 (gènes antioxydants), SIRT1 (biogenèse mitochondriale), HIF-1α (hypoxie mimétique par hyperoxie intermittente). PubMedDOI

Importance clinique (dérivation de la revue)

  • De nombreuses maladies présentent une dysfonction mitochondriale/ déséquilibre des ROS → l'HBOT offre ici des points d'approche biologiquement plausibles. (évaluation de la revue, pas de nouvelles données primaires) PubMed

Limites des preuves

  • Caractère de la revue : pas de propre cohorte de patients.

  • Protocoles hétérogènes dans les études primaires (pression, durée, cycles) → effets dépendants du modèle dose-temps. PubMed

Éléments FAQ (optionnel pour votre page)

Le stress oxydatif augmente-t-il sous HBOT ?
À court terme : oui, possible. Intermittent/à long terme : l'adaptation et la régulation ascendante des antioxydants prédominent, nette Réduction des ROS et amélioration de la fonction mitochondriale. PubMedDOI

Pourquoi « intermittent » est-il important ?
Parce que l'hyperoxie répétée déclenche des signaux hormétiques (Nrf2/SIRT1/HIF-1α) – cœur du paradoxe hyperoxique-hypoxique. DOI

Auteurs

Nofar Schottlender ; Irit Gottfried ; Uri Ashery

Balises

HBOT, mitochondries, stress oxydatif, ROS, Nrf2, SIRT1, HIF-1α, antioxydants, paradoxe hyperoxique-hypoxique, Biomolecules 2021

Détails de la publication

Type d'étudiant :

Revue narrative (Travail de synthèse)

Publication :

Biomolécules 2021; 11(12):1827 (Numéro d'article)

Participants :

non applicable (Revue)

Lieu :

Université de Tel Aviv, École de Neurobiologie, Biochimie et Biophysique ; École Sagol des Neurosciences, Israël

Pages :

1827 (Numéro d'article MDPI)

1827 (Numéro d'article MDPI)

DOI :

10.3390/biom11121827

10.3390/biom11121827

Identifiant PubMed :

34944468

34944468

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