Studie
Hyperbare Sauerstoffbehandlung – Auswirkungen auf die mitochondriale Funktion und oxidativen Stress
Lesezeit:
1
min.
Was wurde beobachtet?
Diese Studie zeigt auf zellulärer Ebene, wie HBOT:
die Funktion der Mitochondrien (Energiekraftwerke der Zelle) verbessert
oxidativen Stress reduziert, der als zentraler Faktor für Zellalterung gilt
zelluläre Signalwege aktiviert, die Reparaturprozesse anstoßen
🔬 Im Fokus stehen chronisch entzündliche und degenerative Erkrankungen wie Long COVID, ME/CFS, neurodegenerative Erkrankungen, aber auch gesunde Menschen mit Leistungsabfall.
Highlights
„HBOT führt zur Umprogrammierung mitochondrialer Stoffwechselwege mit einem shift in Richtung effizienterer Energiegewinnung.“
✅ Aktivierung antioxidativer Enzyme (z. B. SOD, Katalase, Glutathionperoxidase)
✅ Hemmung proinflammatorischer Signalwege (z. B. NF-κB)
✅ Induktion mitochondrialer Biogenese durch PGC-1α
✅ Verbesserung des ATP-Haushalts → mehr zelluläre Energie
Zusätzliche Informationen
Mitochondrien reagieren sensibel auf Sauerstoff-Extreme → der Wechsel zwischen Überversorgung und relativer Hypoxie triggert zelluläre Anpassungsmechanismen
In der Studie wird auch das Konzept der mitochondrialen Resilienz erläutert: Zellen lernen unter HBOT, besser mit Stress umzugehen
Die Autoren vergleichen HBOT mit einem zellulären Intervalltraining
„Hyperbare Sauerstofftherapie wirkt nicht primär durch Sauerstoffgabe, sondern durch die Stimulation adaptiver Zellprozesse, die sonst nur unter extremen Bedingungen auftreten.“
Fazit
Diese Arbeit erklärt im Detail warum HBOT zellulär funktioniert – von der Energieproduktion bis hin zu langfristiger Zellgesundheit. Sie eignet sich hervorragend, um die wissenschaftliche Tiefe der Therapie zu belegen, ohne auf bloße Symptomlinderung reduziert zu werden.
Autoren
Prof. Dr. Jens Enno Wilkens, Prof. Dr. Horst Christian Vollmar
Publikations Details
Publikation:
Bundesgesundheitsblatt 2022
Seiten:
Bundesgesundheitsblatt 2022
DOI:
Bundesgesundheitsblatt 2022
PubMed ID:
Bundesgesundheitsblatt 2022
Auf PubMed öffnen
Download PDF