Kernaussage

Die Übersichtsarbeit fasst zusammen: Kurzfristige HBOT-Exposition kann mitochondrialen Stress und ROS erhöhen; längerfristige/intermittierende Protokolle verbessern dagegen Mitochondrienfunktion und senken ROS, u. a. über Antioxidans-Systeme (SOD, Katalase/GPx) und die Aktivierung von Nrf2, SIRT1 und HIF-1α (Hyperoxisch-Hypoxisches Paradox). Diese Mechanismen erklären, warum HBOT bei Erkrankungen mit mitochondrialer Dysfunktion therapeutisch relevant sein kann. PubMedDOI

Inhalt in Kürze (leicht erklärt)

Wie HBOT auf Mitochondrien wirkt

• Mehr gelöster Sauerstoff (bis ~20-fach bei ~2.5 ATA) versorgt Gewebe direkt – Mitochondrien sind dadurch das Hauptzielorganell. DOI

• Dualer Effekt auf ROS:

  • Kurzfristig: mögliche Zunahme von ROS/oxidativem Stress.

  • Langfristig/intermittierend: mehr antioxidative Kapazität, weniger ROS, bessere mitochondriale Performance. PubMedDOI

Schlüsselpfade & Schutzsysteme

• Antioxidative Enzyme: SOD → H₂O₂-Abbau via Katalase/GPx; im Gehirn zusätzlich Trx/Prx-Systeme. DOI

• Transkriptionsprogramme: Nrf2 (Antioxidans-Gene), SIRT1 (mitochondriale Biogenese), HIF-1α (mimetische Hypoxie durch intermittierende Hyperoxie). PubMedDOI

Klinische Relevanz (Ableitung aus der Review)

• Viele Erkrankungen zeigen mitochondriale Dysfunktion/ROS-Imbalance → HBOT bietet hier biologisch plausible Ansatzpunkte. (Übersichtsbewertung, keine neue Primärdaten) PubMed

Grenzen der Evidenz

• Review-Charakter: keine eigene Patientenkohorte.

• Heterogene Protokolle in Primärstudien (Druck, Dauer, Zyklen) → Effekte abhängig vom Dosis-Zeit-Muster. PubMed

FAQ-Bausteine (optional für eure Seite)

Steigt oxidativer Stress unter HBOT?
Kurzfristig: ja, möglich. Intermittierend/längerfristig: überwiegen Adaptation & Antioxidans-Up-Regulation, netto ROS↓ und Mito-Funktion↑. PubMedDOI

Warum ist „intermittierend“ wichtig?
Weil wiederholte Hyperoxie hormetische Signale auslöst (Nrf2/SIRT1/HIF-1α) – Kern des hyperoxisch-hypoxischen Paradoxons. DOI